Parkinson pode começar no intestino, não no cérebro

Segundo pesquisadores americanos, em uma descoberta recente, a origem da doença pode ser muito mais profunda e estar associada ao intestino. A pesquisa realizada no Estado da Califórnia mostrou que, dez anos antes de apresentar os sintomas da doença de Parkinson, grande parte dos pacientes apresentavam um problema: a prisão de ventre.

Estas novas evidências obtidas através de testes realizados em ratos sugerem que o intestino seja o local de origem da doença de Parkinson. Isso poderia explicar algumas coincidências consideradas “estranhas” observadas na condição, como, por exemplo, por que a maioria dos pacientes de Parkinson se queixa de constipação até uma década antes de surgirem outros sintomas.

Durante muitos anos, cientistas buscaram pela causa de Parkinson somente no cérebro, mas muitas evidências sugerem que essa pode ser uma abordagem apenas parcial. De acordo com o estudo realizado no Instituto Tecnológico da Califórnia (CalTech) diferentes bactérias que vivem no intestino humano podem ter relação direta com o desenvolvimento do Parkinson.

Também há evidências de que as pessoas com doença de Parkinson possuem bactérias intestinais diferentes em relação a outros adultos considerados saudáveis. Os testes em ratos apontaram que partículas tóxicas que se acumulam ao redor das células nervosas dos pacientes de Parkinson podem influenciar os nervos no cérebro em semanas.

A equipe de especialistas descobriu isso observando a propagação de partículas tóxicas feitas de uma substância conhecida como alfa-sinucleína. A alfa-sinucleína é pequena e solúvel em células nervosas saudáveis, mas por alguma razão, em pacientes com Parkinson, essas moléculas aglutinam-se e formam fibras que danificam os nervos do cérebro.

Há 10 anos, pesquisadores começaram a relatar que os pacientes que tinham essas partículas em seus cérebros também tinham em seus intestinos. No último estudo realizado, a equipe da Caltech examinou ratos que haviam sido geneticamente modificados para serem suscetíveis à doença de Parkinson, por excesso de produção de alfa-sinucleína.

Esses animais foram criados em gaiolas normais, não esterilizadas ou em um ambiente esterilizado sem germes. Os ratos criados nas gaiolas sem germes apresentaram menos déficits motores e fibras menos tóxicas em seus cérebros. Já os ratos criados no ambiente não estéril desenvolveram sintomas de Parkinson como esperado, devido a sua predisposição genética.

O tratamento administrado com antibiótico foi capaz de reduzir esses sintomas nos camundongos criados em ambientes não estéreis, sugerindo que havia algo em seu microbioma que estava aumentando os sintomas.

Segundo os especialistas responsáveis pela pesquisa, há muito mais estudos a serem realizados antes que se possa dizer com certeza o que está acontecendo, mas se essa pesquisa puder ser verificada e replicada, mudaria a forma como o Parkinson é tratado atualmente, pois existem muitos mecanismos diferentes que poderiam impedir a propagação.

Também vale ressaltar que os estudos em ratos frequentemente não refletem a saúde humana, e ainda não há o quadro completo do que está acontecendo, podendo haver outros fatores importantes envolvidos no processo que ainda não foram descobertos.

Outro ponto a ser considerado é que outros estudos nos Estados Unidos apontaram que as pessoas expostas a certos pesticidas são mais propensas a desenvolverem a doença, então a equipe acha que talvez esses produtos químicos possam estar afetando as bactérias intestinais.

O próximo passo da equipe de especialistas é analisar os microbiomas intestinais de pessoas com a doença de Parkinson para tentar descobrir quais micróbios parecem estar predispondo as pessoas à doença.

Se esses estudiosos conseguirem identificar as origens, significaria que poderiam encontrar uma forma de detectar o Parkinson antes que os sintomas apareçam e que os danos ao cérebro ocorram, assim como possibilitaria o desenvolvimento de novas opções de tratamento para a doença.